DISTÚRBIOS
VISUAIS DECORRENTES DO ENVELHECIMENTO
DISTÚRBIOS
VISUAIS X ENVELHECIMENTO X AÇÃO DO OPTOMETRISTA
PATOLOGIAS
SISTÊMICAS QUE AFETAM A VISÃO - HIPERTENSÃO
A hipertensão
arterial consiste em uma patologia crônica que é determinada
pelos altos níveis de pressão nas artérias, fazendo com que o coração exerça uma
quantidade mais acentuada de esforço para que o sangue circule de forma
adequada pelos vasos sanguíneos.
Existem
quatro tipos de hipertensão: hipertensão ocular, hipertensão arterial sistêmica
– HAS, hipertensão craniana e hipertensão pulmonar – HAP.
Pressão
Intraocular - PIO
A pressão intraocular consiste na medida
da pressão exercida nos olhos, que quando estiver mais alta que o normal é a
causa do glaucoma. Um dos fatores para desencadear esta pressão intraocular,
consiste na escoação do humor aquoso, ou seja, quando existe um
déficit de escoamento, tal pressão é aumentada.
Quando a pressão intraocular é elevada a níveis
muito altos, as células nervosas se comprimem, danificando-as e podendo causar
a morte de tais células nervosas, ou seja, o individuo pode perder a sua visão.
É importante aferir regularmente a pressão dos olhos, pois quanto antes seja descoberto
algum tipo de alteração, pode ser feito o tratamento
de glaucoma
garantindo a visão do paciente.
Segundo
Kanski (2008), de forma geral, na população, a média da PIO é 16 mmHg, podendo
se desviar em 5mmHg para mais ou para menos, podendo estar dentro da
normalidade, sendo que nos mais idosos (especialmente mulheres) é normal que a
PIO esteja com uma média maior do que em paciente jovens, isto é, em mulheres
idosas essa PIO pode chegar em 24mmHg podendo ser considerada como normal e não
os 21mmHg. Existe uma estimativa que 7% da população maior que 40 anos tenha
uma PIO maior que 21 mmHg, daí a importância dos Optometristas realizarem
campanhas de prevenção contra o glaucoma, que é uma patologia que afeta de forma
direta o aumento da PIO.
De
acordo com a Oftalmologista Isabel Lopes Cardoso, Responsável
pelas Seções de Glaucoma e Imunopatologia Ocular do Hospital São Sebastião -Centro
Hospitalar Entre Douro e Vouga, Santa Maria da Feira - Portugal.
“ O
conceito de pressão intraocular ocular (PIO) normal representa a variação da
pressão ocular na população e apresenta uma distribuição de tipo Gaussiano, mas
com um desvio para os valores mais elevados de PIO. Aplicando estatística
gaussiana, a gama de «pressão normal» situa-se entre os 11 e os 21 mmHg que
corresponde aos valores compreendidos entre a PIO média e dois desvios padrão,
considerando-se que 21 mmHg é o valor superior da normalidade. No entanto, a
curva de distribuição não é verdadeiramente Gaussiana, uma vez que tem um
desvio para a direita e, por outro lado não há um valor de corte entre
indivíduos normais e glaucomatosos, o que significa que acima de 21 mmHg há uma
sobreposição de indivíduos doentes ou com risco de desenvolver doença e
indivíduos normais. Assim sendo o conceito de pressão normal (PIO ≤ 21 mmHg)
tem uma natureza puramente estatística.”
Na grande maioria dos idosos, cerca de
70%, os níveis de pressão intraocular são elevados, salientando que a variação
da PIO no paciente portador de glaucoma é grande e que os valores tonométricos
pela manhã são geralmente os mais elevados, portanto é muito importante a
realização da medida da PIO em diferentes horários do dia, com o intuito de detectar
picos na PIO.
Hipertensão
Arterial Sistêmica - HAS
A HAS
é a mais frequente das patologias cardiovasculares, sendo também o principal
fator de risco para diversas complicações, como acidente vascular cerebral e
infarto agudo do miocárdio, como também da doença renal crônica terminal e na visão da
retinopatia hipertensiva. A OMS – Organização Mundial de Saúde indicou
que a HAS é a principal causa de morte oriunda de problemas cardiovasculares,
sendo que a Liga Mundial de Hipertensão, esta reúne 85 ligas e
institutos hipertensão, anunciou que mais de 50% dos hipertensos ao redor do
globo não estão sabem de sua condição de hipertensos. Em nosso país, segundo o
ministério da saúde, são cerca de 17 milhões de portadores de HAS, ou seja, 35%
da população de maiores de 40 anos, sendo que esse parâmetro é crescente. Seu surgimento
está dia após dia mais precoce estimando
que por volta de 4% das crianças e adolescentes também sejam portadoras este
dado é muito preocupante, pois mostra que a sociedade esta cada vez mais pobre
de hábitos saudáveis. Este é um problema grave é um problema grave de saúde
pública no Brasil e no mundo. Sendo na maior parte do seu curso assintomática,
seu diagnóstico e por consequente o tratamento é geralmente negligenciado, pois
existe uma baixa adesão, por parte do portador de HAS, ao tratamento prescrito
pelo médico. Sendo estes os principais fatores
determinantes para um controle muito baixo da HAS aos níveis que são considerados
normais em todo o mundo, a despeito dos mais variados protocolos e
recomendações existentes e maior acesso ao tratamento. Podemos afirmar que
mudanças no estilo de vida são de fundamental importância no processo
terapêutico e na prevenção da hipertensão, tais como mudança na alimentação e
prática de atividades esportivas por meio de orientação de um profissional,
portando podemos concluir que a alimentação inadequada, sobretudo quanto ao
consumo de sal, sobrepeso, sedentarismo, tabagismo e uso excessivo de álcool
são fatores de risco que devem ser controlados, sem o que, mesmo doses
progressivas de medicamentos não alcançarão os níveis recomendados da pressão
arterial. Apesar desses fatores, hoje, incontestáveis, concernentes a hábitos e
estilos de vida continuam a aumentar em nossa na sociedade, levando a maiores incidências
e prevalência da HAS, bem como do seu controle de forma inadequada. A despeito
da importância da abordagem individual, o Ministério da Saúde concluiu que cada
vez mais se comprova a necessidade de uma abordagem mais coletiva para que se obtenham
resultados mais relevantes dos fatores que levam a uma elevação da pressão
arterial. Ainda de acordo com o Ministério da Saúde “evidencias suficiente demonstram que estratégias que visem
modificações de estilo de vida são mais eficazes quando aplicadas a um número
maior de pessoas geneticamente predispostas e a uma comunidade”. Portanto a
exposição de forma coletiva ao risco e como consequência da estratégia, a
redução dessa exposição, tem um efeito multiplicador se for alcançada por intermédio
de medidas populacionais de maior abrangência.
Então
fica claro que diversas estratégias de saúde pública são realmente necessárias
para que a sociedade seja esclarecida do risco desses fatores relativos a hábitos e estilos
de vida, relatando que melhorando tais hábitos os mesmos poderão reduzir o
risco de exposição, gerando benefícios
individuais e coletivos para a devida prevenção da HAS e redução da carga de
doenças concernentes às doenças cardiovasculares de forma geral. Levando-se em
conta todos esses fatores devidamente entrelaçados, é portanto fundamental a implementação de modelos de atenção básica
à saúde para que incorporem estratégias variadas quer sejam individuais ou
coletivas para melhorar a qualidade do serviço prestado para que seja alcançado
o controle adequado dos níveis pressóricos.
Pressão Intracraniana
- PIC
Pressão
necessária para que haja o equilíbrio na regulação neurológica, portanto
qualquer alteração compromete o equilíbrio e as funções neurológicas.
Resultado do conflito pela ocupação do espaço
na caixa craniana e o mesmo não consegue alojar e manter suas funções normais
de seus componentes que são encéfalo, sangue, liquor (FERNANDES e FORTUNATO,
2002)
Sarmento 2005, afirma que Pressão
Intercraniana (PIC) elevada é considerada quando a mesma se encontra acima de
20mmHg, sendo persistente por mais de 20 minutos em adultos.
São três os elementos que ocupam o crânio,
encéfalo (80%), líquor que circulam as cavidades ventriculares e espaço
subaracnoide (10%) e o sangue que é o componente vascular que circula pelo
cérebro sempre. (PARAIBUNA, 2004)
A PIC sofre
variação que pode ser resultado do local qual foi medida e posicionamento do
paciente. Os valores superiores a 10 mmhg são considerados normais e tolerável
até 20mmHg, isto se medido com o paciente posicionado em decúbito dorsal e a
cabeça elevada ligeiramente. (SARMENTO, 2005).
Sarmento
(2005) afirma que qualquer ocorrência que cause elevação do conteúdo de
qualquer componente da caixa craniana não havendo compensação que é a diminuição
do líquor ou sangue, isto porque a massa cerebral se comprime menos, provocando
aumento da PIC.
Gonçalves
e Santos (2004), mencionam que os
principais causadores de PIC são, traumatismos intracraniano, acidente vascular encefálico (AVE) e tumores.
A elevação da pressão intracraniana podem ser
por decorrente de patologias que provoquem
o aumento do volume intracraniano,
(efeito massa) muito frequente e importante. Pressão venosa elevada,
causada pelo aumento do volume de sangue. Fluxo ou absorção do líquor (LCR)
obstruído, que acaba causando hidrocefalia hipertensiva, pseudotumor de inchaço
cerebral no seu todo aumentando as estruturas onde o líquor circula. (ADANS E
VICTOR, 1999).
O
componente vascular é o mais ativo entre os três componentes da caixa craniana
e também o que mais exerce influência no valor da pressão intracraniana.
(KNOBEL, 2002).
De
acordo com Gonçalves e Santos (2004) fatores como o nível de dióxido de carbono
e oxigênio dão mostras de efeito consideráveis na circulação e pressão
arterial. A hipercapnia provoca uma maior vasodilatação cerebral colaborando
para que a pressão se eleve e a hipoxemia da mesma forma no fluxo cerebral
(FSC) provocando vasodilatação cerebral por elevar a circulação no
cerebrogerando aumento da pressão intracraniana.
Guyton
e Hall (1998) sustentam que para 100 gramas de cérebro o fluxo sanguíneo
cerebral em adultos é em média de 50 a 65 ml
por minuto.Sendo assim o cérebro inteiro
é aproximadamente ou igual a
800ml/minuto, ou 15% do Débito Cardíaco total em repouso.
A
pressão de perfusão cerebral esta relacionada ao fluxo sanguíneo cerebral,
respondendo as alternâncias da pressão arterial media (PAM), pressão parcial
de gás
carbônico arterial (PaCO2) e pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2).
(GIUGNO ET al., (2003).
Quando
cai a PaO2 ocorre a vasodilatação continua, por muitas vezes elevando o fluxo
sanguíneo cerebral em 300%, isso quando
a PaO2 atinge 25 mmHg. O CO2 promove vasodilatação cerebral seguindo o
seguinte, para cada mmHg elevado na
PaCO2 equivale a uma queda de 3% na circulação sanguínea cerebral (SARMENTO,
2005)
A
diferença da pressão arterial média e a pressão intracraniana, corresponde a
pressão de perfusão cerebral (PPC). O valor adequado recomendado para pressão
de perfusão cerebral é 50 mmHg para que seja mantido um fluxo sanguíneo
adequado. Valores inferiores provocarão uma queda proporcional no fluxo
sanguíneo cerebral (GIUGNO et al ., 2003).
Em
relação à fisiopatologia da hipertensão intracraniana, é o efeito compressor
exercido constantemente acabando por gerar lesões isquêmicas progressivamente.
A intervenção com o fluxo sanguíneo encefálico acontece localmente pelas compressões, e no total
pelo fato da pressão de perfusão estar menor pela elevação da pressão
intracraniana, por fim isquemia
encefálica é o resultado da hipertensão intracraniana (KNOBEL, 2001).
A
rapidez e intensidade da hipertensão intracraniana são importante para
determinar o quadro clinico (GIUGNO ET,.al 2003)
De
acordo com Knobel (2002) é preciso saber distinguir no quadro clinico o que é
decorrente da hipertensão intracraniana do
da causa, isto e denominado quadro de base. Isto pelo fato de que certas
áreas encefálicas comprometidas não apresentam manifestações clinicas geralmente
nos pacientes nos quais seu quadro clinico é pertinente a hipertensão intracraniana.
Cefaleias,
náuseas, vômito sonolência juntamente com paralisia do músculo reto lateral,
papiledema, visão turva e posteriormente cegueira (ADAMS e VICTOR, 1999).
Knobel,
(2002) cita que os sintomas costumeiramente são graves na presença de
dificuldade de adaptação ao quadro
hipertensivo, isto se torna evidente por ter o nível de consciência
comprometido pelas hérnias encefálicas. A baixa da pressão de perfusão do
sangue no cérebro, insuficiência
circulatória e o tronco encefálico comprimido em decorrência das herniações.
Quando
há baixa da perfusão encefálica trazendo como consequência a hipertensão
intracraniana, pode dar origem a hipertensão arterial, principalmente em
crianças com bradicardia reflexa e ritmo respiratório alterado por haver
comprometimento de centros do tronco encefálico (tríade de Cushing) (KNOBEL,
2002).
Com
relação ao diagnóstico, de acordo com Peclat (2004) ele feito por exames
neurológicos que detalha o estado de consciência, movimentos dos olhos, reação
pupilar, reflexos oculares, respostas motoras e padrões respiratórios.
Adicionalmente pode se fazer Tomografia Axial Computadorizada (TAC) imagens por
radioisótopos, RX, angiografia cerebral, encefalografia por por ultra-som,
eletroencefalografia (EEG) potenciais cerebrais evocados e análise do liquido
cefalorraquidiano (LCR).
Um
simples exame radiológico do crânio mostra modificações sistemáticas da
hipertensão intracraniana como desgastes das clinoides posteriores, afinamento
dos ossos, desunião das suturas e sinais de “prata batida” mais comum em
crianças. De forma eventual mudança na posição da Glândula Pineal incrustada de
cálcio por causa do efeito de massa em um dos hemisférios (KNOBEL, 2002).
GIUGNO
et al (2003)) da mostras que a suspeita de hipertensão intracraniana que
apresente alteração no nível de consciência deverá ser orientado tomografia
computadorizada que permite a avaliação se houve aumento do volume cerebral
encefálico que é provocado pela compressão ou obstrução das cisternas
mesencefálicas. A compressão dos ventrículos, perda do espaço subaracnoide,
substância branca, cinza e cerebrais apresentando manchas, sugerem edema
cerebral.
Tanto a
análise angiográfica encefálica e a angiografia por resonância magnética
possibilitam que sejam vistas lesões vasculares, informam indiretamente se
houve mudanças nas estruturas encefálicas na qual se obtém melhores mostras
pela tomografia computadorizada, que na fase final fica demonstrada a falta de
circulação sanguínea encefálica (KNOBEL, 2002).
Pela
resonância magnética fica evidente a correlação entre a extensão de lesão e
prognóstico cognitivo, é normalmente adequado para que haja avaliação da
extensão da lesão cerebral e do tronco cerebral (GIUGNO Et al ,. 2003).
Knobel,
2002 diz que pelas informações a respeito da velocidade do fluxo sanguíneo
encefálico fornecida pelo Doppler transcraniano
pode-se avaliar indiretamente a pressão intracraniana e a própria
pressão de perfusão cerebral.
A punção lombar que tem como objetivo avaliar
o líquor deverá ser feita apenas quando a tomografia computadorizada mostre que
o sistema ventricular se encontre normal em relação ao tamanho e localização.
Na hipertensão intracraniana a pressão do líquor em via de regra esta em 250 e
600 mmHg, ou seja elevada porem o líquor se encontra normal em relação a sua
estrutura. Quando mostra aumento de
proteína elevando acima de 50 mg/dl em seu conteúdo, diminuição de glicose,
aumento da contagem de células, o
diagnostico de hipertensão intracraniana fica questionável, o que sugere outro
mal. (GOLDMAN e BENNETT, 2001)
O
tratamento da hipertensão intracraniana consiste em manter a circulação
encefálica eficaz através da manutenção da pressão de perfusão cerebral e
oferecimento correto de oxigênio e glicose (KNOBEL, 2001).
Para
que haja a pressão de perfusão cerebral e oferta de oxigênio há necessidade de
ventilação correta da função cardíaca e da perfusão sistêmica. Vale lembra que
o pronto atendimento com o objetivo de diagnosticar corretamente e estabilizar
o paciente é fundamental. A rotina do tratamento consiste na inclusão de
medidas que tenha como objetivo a estabilização geral do paciente e medidas
precisa que controlam a pressão intracraniana (GIUGNO,. et al 2003).
Rowland
(2002) argumenta, dentre as medidas clinicas estão, controle da pressão
intracraniana com hiperventilação moderada, prevenção a hiperglicemia, sedação
ou coma Barbiturico, hipotermia, e posicionamento no cabeceira e rotinas cirúrgicas que
consiste em descompressão de hematomas traumáticos, evitar que haja herniação uncal.
Maldaun
(2002) complementa ao dizer que o tratar do paciente de forma precoce e agressiva (a doença) em unidade de
tratamento intensiva (UTI) é
importantíssimo e necessário, buscando minimizar os males danos cerebrais e
estabelecer condições fisiológica
apropriadas que serão ajustadas pela
plasticidade neural na recuperação funcional.
O equipamento para monitoramento da pressão
intracraniana pode ser instalado facilmente a beira do leito, este fornecerá
dados reais dos valores da pressão intracraniana e suas variações durante o
tempo. Desta forma fica facilitado o manuseio destes pacientes e adequação ao
tratamento se valendo dos valores da pressão intracraniana e , juntamente
controlando a sedação e hiperventilação
e aplicação de outras medidas (MALDAUN, 2002)
Em
todos os casos com indícios de hipertensão
intracraniana é indicado o monitoramento da PIC com possibilidade de
descompensação que são assistidos intensivamente. Os pacientes que precisam
sedação que possam a vir apresentar deteriorização neurológica causado eventualmente pela instalação da
hipertensão intracraniana de instalação tardia (KNOBEL, 2002).
O
aparato de monitoramento da pressão intracraniana recomendado é aquele que deve
ser confiável, preciso, baixo custo e o paciente fique menos prostrado (GIUGNO
et al ., 2003).
Na
atualidade diversos sistemas de monitorização da pressão intracraniana. Sistemas que medem a pressão do liquido
cefalorraquidiano pela medição da pressão hidrostática do LCR. O que mede a
tensão da dura-máter com utilização de fibra óptica que contem sensores na sua
extremidade que são capazes de avaliar a tensão de qualquer meio onde são
introduzidos (KNOBEL, 2002).
Giugno
et al. (2003) põe em cheque quanto o melhor ponto para monitorização, diz que a pressão
intraventricular é a base para monitorizacão da pressão intracraniana. São
tidas como similar as obtidas por eletrodo transdutor intraparaquimentoso ou
subdural, com acoplamento de cateter a coluna liquida. A colocação de cateter
de fibra óptica no parênquima ou subduralmente
eventualmente esta associada com a pressão intraventricular. Os valores
obtidos por eletrodos com transdutor na extremidade introduzido no espaço
Subdural, mostra valores diferentes em comparação a introduzida no interior do
parênquima. Já as obtidas por cateter epidural com acoplamento a coluna liquida
ou parafussamento sub aracnoideo tem menor precisão que monitorização
intraventricular.
Knobel
(2002) adverte que durante a monitorização da pressão intracraniana
deve-se sempre que possível mante-la
abaixo de 20 mmHg enquanto a pressão de perfusão cerebral acima de 50 mmHg,
enquanto o seu valor normal é próximo de 70 mmHg.
Rio e
Alves (2002) advertem quanto a importância do monitoramento da saturação do
oxigênio do bulbo jugular (Sjv02) para se conseguir estabelecer o quanto os
parâmetros (PA, PO2, PCO2) e o processo
pelo qual ocorre a circulaçao cerebral possibilitando que se calcule a relação
fluxo sanguineo cerebral e a metabólica cerebral para O2. A metodologia
empregada para determinar a saturação jugular de O2 é pela coleta feita tanto
intermitentemente ou continuamente
utilizando para isso cateter de fibra óptica que seus valores normais oscilam
entre 55-75%, mostrando uma faixa tênue
para possíveis ajustes entre a circulação e o metabolismo cerebral. Os valores
abaixo de 55% indicam isquemia cerebral, 75% hiperemia. Entretanto este método
de monitorização gera muito interesse por possibilitar o registro dos
parâmetros ventilatórios em detrimento dos limiares de isquemia considerando cada doente em momentos
distintos e não em função da PaCO2, quando se utiliza a hiperventilação
terapêutica.
Em
relação as complicações não há associação de infecções com significância
clinica a monitorização, isto ocorre por mudanças nas técnicas de inserção e
profilaxia com uso de antibióticos. Cerca de 1,4% dos casos apresentam
hemorragia sendo que apenas 0,5% com necessidade de drenagem por cirurgia.
Recolocação do cateter ventricular atinge 3% dos casos, pode ser por mau funcionamento ou obstrução. Vale frisar
que a monitorização é retirada após 24 a 48 hora da pressão intracraniana normalizar (GIUGNO et
al ., 2003).
São
aspectos importantes os custos, praticabilidade, confiabilidade e risco de
complicações, são fatores que
por muita vezes dificultam ou limitam o método de quantificação dos níveis da
pressão intracraniana e controle da
hipertensão intracraniana. Alem disso são desafios as propostas existente em
grande numero de hospitais brasileiros (DANTAS FILHO, 2001),
Os
procedimentos adotados no tratamento clinico, para diminuir a pressão
intracraniana, tem como objetivo diminuir a quantidade sanguinea encefálica, é
o único compartimento que tem a possibilidade de se manipular de forma não cirurgica
com rapidez (KNOBEL, 2002).
Mantendo
a cabeça elevada 30 graus (para otimizar
o retorno venoso) em posição neutra. A
normotermia é importante uma vez que a hipertermia eleva o metabolismo e a
hipotermia o risco de infecções. Crises convulsivas geradas pela elevação da
pressão intracraniana e do fluxosanguineo precisam ser controladas para não
levarem a hipoxemia e hipercapnia. A nutrição e hidratação precisam ser
controladas, com rigor no controle do debito urinário (GIUGNO et al., 2003).
Knobel (2002) enfatiza que quando necessário o
relaxamento do paciente consegue-se com agentes de sedação ou curarizante,
evitando assim os agentes barbitúricos qual deverá ser usado quando o paciente
não reagir bem aos curatizantes ou necessidade de sedação maior por mais tempo.
Peclat diz que quanto ao quadro respiratório e higiene
brônquica se faz com exercícios respiratórios e boa ventilação que é a
conduta fisioterapêutica na fase hospitalar para que seja reduzido as
complicações pelo tempo deitado no leito e ajudar na evolução do paciente
(ROWLAND 2001).
Na
hipertensão intracraniana a assistência ventilatória mecânica será indicada
quando houver lesão neurológica, sendo que seu emprego deve ser com ou sem a
presença de insuficiência respiratória
preferindo os modos de ventilação que preserve as pressões baixas nas vias
aéreas (DAVID,1996).
Ocorre
o aumento da pressão venosa central com o uso elevado de PEEP, isto diminui a
drenagem venosa cerebral, eleva a quantidade de sangue cerebral qual gera o
aumento da pressão intracraniana. Quando se tem a pressão arterial media
reduzida, provocada pela diminuição do débito cardíaco e elevação da pressão
intracraniana geram a diminuição de perfusão cerebral (SARMENTO, 2005).
De
acordo com Falcão et al. (2000) há
necessidade de melhorar a hiperventilação tendo com referência os valores da
pressão intracraniana e da Extração Cerebral
de Oxigênio (ECO2), com a
manutenção da pressão intracraniana abaixo de 20 mmHg e da Extração Cerebral de Oxigênio entre 24%
a 42%.
A
rápida redução do fluxo sanguíneo cerebral e volume sanguíneo cerebral obtida pela manobra de hiperventilação
buscando uma redução da pressão intracraniana reduzida a um nível que seja o
suficiente e necessário para se conseguir a pressão de perfusão cerebral. Assim
sendo com a redução do fluxo e do volume sanguíneo cerebral, é obtido espaço
intracraniano desta forma é combatido os efeitos nocivos causado pela
hipertensão intracraniana sobre a pressão de perfusão cerebral (ANDRADE e
ANDRADE JR, 2000).
A
ventilação mecânica pode ter curta ou longa duração. Utiliza-se tubos oro ou
nasotraqueais diretamente aderidas as estruturas das vias aéreas provocando
lesões nas mucosas. Nas intubações traumáticas e prolongadas onde se usa tubos
mais grossos, pressão no balonete das sondas elevada, são as que apresentam
mais lesões nas mucosas. Pelo fato do ar inalado não estar em contato direto
com as fossas nasais impedindo que haja filtração, umidificação e aquecimento
dos gases inalados fazendo com que o condicionamento dos mesmos seja
prejudicado (MARTINS et al ., 2004). Lima et al (2007) sustenta que uma das
maiores complicações da ventilaçao mecânica é a pneumonia, que acomete de 6 a 52 casos por 100 pacientes em UTI, com
óbtos na ordem de 40 a 80%. Paciente entubados perdem a barreira natural entre
a orofaringe e traquéia, isso faz com que haja acumulo de secreções com
contaminação elem do Cuff consequentemente uma maior colonização da arvore
traqueobrônquica com aspiração das mesmas pela vias aéreas inferiores.
O
surgimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo, febre, leucocitose,
secreção purulenta Traqueobrônquica são os principais achados clínicos na
Pneumonia Nosocomial.
O
tratamento fisioterapêutico se tomará como base esses achados e fará uso de
técnicas para reexpansão pulmonar e procedimentos de higiene brônquica para
manutenção e melhoria da ventilação evitando complicações no paciente (SOUZA
SILVA , 2004).
Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)
Por meio dos pulmões o sangue é
bombeado pelo lado direito do coração recebendo o oxigênio, retornando para o
lado esquerdo do coração, onde é drenado para todo o restante do corpo.
À medida que as artérias do pulmão vão
se estreitando, o processo de dreno de sangue se altera, gerando então, um
acréscimo na pressão arterial. Além disso, quando os vasos sanguíneos estão menos
calibrosos, o coração precisa trabalhar mais forçando a passagem sanguínea, gerando
sobrecarga para o mesmo. Além disso, o estreitamento das artérias impede que o
fluxo sanguíneo seja na quantidade suficiente, então se a circulação não procede
de forma normal, ou seja, se o sangue não chega aos pulmões na medida correta
para receber oxigênio, a circulação sanguínea do nosso corpo prejudicada.
A hipertensão pulmonar pode ser
causada por:
Na maioria dos casos, a causa da
hipertensão pulmonar é desconhecida.
Embora qualquer pessoa possa
desenvolver hipertensão pulmonar, os adultos na meia idade são mais propensos a
ter esse problema, principalmente quando ele é decorrente do uso de alguns
medicamentos. Jovens são mais propensos a ter hipertensão pulmonar idiopática,
de origem desconhecida. Hipertensão pulmonar também é mais comum em pessoas do
sexo feminino do que em pessoas do sexo masculino.
Outro fator de risco para a
hipertensão pulmonar é o histórico familiar da doença. Alguns genes podem estar
ligados à hipertensão pulmonar. Estes genes podem causar um crescimento
excessivo de células nas pequenas artérias dos pulmões, tornando-as mais
estreitas.
Deficiência respiratória ou sensação
de desfalecimento durante alguma atividade é, com frequência, o primeiro
sintoma notado de hipertensão pulmonar. Frequência cardíaca acelerada
(palpitações) pode estar presente também, principalmente após atividade física
mais intensa. Ao longo do tempo, os sintomas ocorrem com atividade mais leve ou
até mesmo durante períodos de repouso.
Outros sintomas incluem:
Pessoas com hipertensão pulmonar
costumam
ter sintomas recorrentes.
Indivíduos
com queixa de dispneia aos esforços, dor precordial, tontura e/ou síncope e
sinais de insuficiência cardíaca direita sem causa evidente devem ser avaliados
para HP. Vários são os exames que podem ser utilizados para a avaliação inicial
dos pacientes com suspeita de HP, com grande espectro de sensibilidade e
especificidade. A radiografia do tórax e o eletrocardiograma (ECG), por
exemplo, são exames com baixa acurácia para o diagnóstico de HP, mas ainda
assim, pela ampla disponibilidade e baixo custo, podem ser empregados em
programas de triagem.
O ecocardiograma
(ECO) é o principal exame utilizado para a triagem de HP. Mesmo assim, é um
exame com limitações importantes que merecem destaque, como o fato de ser
altamente dependente do examinador e de que uma porcentagem significativa dos
pacientes não apresenta janela adequada para a realização do exame. Outra
limitação é que a estimativa da pressão sistólica da AP (PSAP) depende do jato
de regurgitação tricúspide e da pressão de átrio direito (PAD). Em até 10% dos
casos, a medida da velocidade do jato de regurgitação tricúspide não é
possível, impedindo, portanto, a estimativa da PSAP. Apesar de alguns estudos
mostrarem uma significativa correlação dos achados no ECO com os valores
encontrados no CCD, um grupo de autores mostrou, em um estudo recente, que as
estimativas de PAD e PSAP pelo ECO diferiram significativamente das pressões
medidas no CCD.(6) Naquele estudo, 65 pacientes encaminhados para o diagnóstico
ou o acompanhamento de HP realizaram ECO e CCD com uma hora de intervalo, ou
seja, com mínimas variações das condições basais do paciente. Demonstrou-se
ainda que a medida do débito cardíaco (DC) pelo ECO não é útil e que as
pressões estimadas pelo ECO são frequentemente superestimadas. Com base nessas
considerações, o valor da PSAP estimada pelo ECO não deve ser utilizado para o
diagnóstico de HP, mas sim na triagem dessa patologia. Além da estimativa da
PSAP, a presença de dilatação e a disfunção de VD devem ser consideradas como
sinais indiretos de HP. Apesar das limitações, o ECO permanece sendo o
principal exame de triagem para HP por ser um exame não invasivo e de fácil
acesso, além de ser útil para evidenciar malformações e patologias do coração
esquerdo.
