quarta-feira, 16 de novembro de 2016

Pressão Alta!


DISTÚRBIOS VISUAIS DECORRENTES DO ENVELHECIMENTO
DISTÚRBIOS VISUAIS X ENVELHECIMENTO X AÇÃO DO OPTOMETRISTA

PATOLOGIAS SISTÊMICAS QUE AFETAM A VISÃO - HIPERTENSÃO



A hipertensão arterial consiste em uma patologia crônica que é determinada pelos altos níveis de pressão nas artérias, fazendo com que o coração exerça uma quantidade mais acentuada de esforço para que o sangue circule de forma adequada pelos vasos sanguíneos.
Existem quatro tipos de hipertensão: hipertensão ocular, hipertensão arterial sistêmica – HAS, hipertensão craniana e hipertensão pulmonar – HAP.
   

            Pressão Intraocular - PIO
A pressão intraocular consiste na medida da pressão exercida nos olhos, que quando estiver mais alta que o normal é a causa do glaucoma. Um dos fatores para desencadear esta pressão intraocular, consiste na escoação do humor aquoso, ou seja, quando existe um déficit de escoamento, tal pressão é aumentada.
Quando a pressão intraocular é elevada a níveis muito altos, as células nervosas se comprimem, danificando-as e podendo causar a morte de tais células nervosas, ou seja, o individuo pode perder a sua visão. É importante aferir regularmente a  pressão dos olhos, pois quanto antes seja descoberto algum tipo de alteração, pode ser feito o tratamento de glaucoma  garantindo a visão do paciente.  
Segundo Kanski (2008), de forma geral, na população, a média da PIO é 16 mmHg, podendo se desviar em 5mmHg para mais ou para menos, podendo estar dentro da normalidade, sendo que nos mais idosos (especialmente mulheres) é normal que a PIO esteja com uma média maior do que em paciente jovens, isto é, em mulheres idosas essa PIO pode chegar em 24mmHg podendo ser considerada como normal e não os 21mmHg. Existe uma estimativa que 7% da população maior que 40 anos tenha uma PIO maior que 21 mmHg, daí a importância dos Optometristas realizarem campanhas de prevenção contra o glaucoma, que é uma patologia que afeta de forma direta o aumento da PIO.
De acordo com a Oftalmologista Isabel Lopes Cardoso, Responsável pelas Seções de Glaucoma e Imunopatologia Ocular do Hospital São Sebastião -Centro Hospitalar Entre Douro e Vouga, Santa Maria da Feira - Portugal.

                                                             “ O conceito de pressão intraocular ocular (PIO) normal representa a variação da pressão ocular na população e apresenta uma distribuição de tipo Gaussiano, mas com um desvio para os valores mais elevados de PIO. Aplicando estatística gaussiana, a gama de «pressão normal» situa-se entre os 11 e os 21 mmHg que corresponde aos valores compreendidos entre a PIO média e dois desvios padrão, considerando-se que 21 mmHg é o valor superior da normalidade. No entanto, a curva de distribuição não é verdadeiramente Gaussiana, uma vez que tem um desvio para a direita e, por outro lado não há um valor de corte entre indivíduos normais e glaucomatosos, o que significa que acima de 21 mmHg há uma sobreposição de indivíduos doentes ou com risco de desenvolver doença e indivíduos normais. Assim sendo o conceito de pressão normal (PIO ≤ 21 mmHg) tem uma natureza puramente estatística.”
 
Na grande maioria dos idosos, cerca de 70%, os níveis de pressão intraocular são elevados, salientando que a variação da PIO no paciente portador de glaucoma é grande e que os valores tonométricos pela manhã são geralmente os mais elevados, portanto é muito importante a realização da medida da PIO em diferentes horários do dia, com o intuito de detectar picos na PIO.
 Hipertensão Arterial Sistêmica - HAS
A HAS é a mais frequente das patologias cardiovasculares, sendo também o principal fator de risco para diversas complicações, como acidente vascular cerebral e infarto agudo do miocárdio, como também  da doença renal crônica terminal e na visão da retinopatia hipertensiva. A OMS – Organização Mundial de Saúde indicou que a HAS é a principal causa de morte oriunda de problemas cardiovasculares, sendo que a Liga Mundial de Hipertensão, esta reúne 85 ligas e institutos hipertensão, anunciou que mais de 50% dos hipertensos ao redor do globo não estão sabem de sua condição de hipertensos.  Em nosso país, segundo o ministério da saúde, são cerca de 17 milhões de portadores de HAS, ou seja, 35% da população de maiores de 40 anos, sendo que esse parâmetro é crescente. Seu surgimento está dia após dia mais precoce  estimando que por volta de 4% das crianças e adolescentes também sejam portadoras este dado é muito preocupante, pois mostra que a sociedade esta cada vez mais pobre de hábitos saudáveis. Este é um problema grave é um problema grave de saúde pública no Brasil e no mundo. Sendo na maior parte do seu curso assintomática, seu diagnóstico e por consequente o tratamento é geralmente negligenciado, pois existe uma baixa adesão, por parte do portador de HAS, ao tratamento prescrito pelo médico. Sendo estes os principais fatores  determinantes para um controle muito baixo da HAS aos níveis que são considerados normais em todo o mundo, a despeito dos mais variados protocolos e recomendações existentes e maior acesso ao tratamento. Podemos afirmar que mudanças no estilo de vida são de fundamental importância no processo terapêutico e na prevenção da hipertensão, tais como mudança na alimentação e prática de atividades esportivas por meio de orientação de um profissional, portando podemos concluir que a alimentação inadequada, sobretudo quanto ao consumo de sal, sobrepeso, sedentarismo, tabagismo e uso excessivo de álcool são fatores de risco que devem ser controlados, sem o que, mesmo doses progressivas de medicamentos não alcançarão os níveis recomendados da pressão arterial. Apesar desses fatores, hoje, incontestáveis, concernentes a hábitos e estilos de vida continuam a aumentar em nossa na sociedade, levando a maiores incidências e prevalência da HAS, bem como do seu controle de forma inadequada. A despeito da importância da abordagem individual, o Ministério da Saúde concluiu que cada vez mais se comprova a necessidade de uma abordagem mais coletiva para que se obtenham resultados mais relevantes dos fatores que levam a uma elevação da pressão arterial. Ainda de acordo com o Ministério da Saúde “evidencias suficiente demonstram que estratégias que visem modificações de estilo de vida são mais eficazes quando aplicadas a um número maior de pessoas geneticamente predispostas e a uma comunidade”. Portanto a exposição de forma coletiva ao risco e como consequência da estratégia, a redução dessa exposição, tem um efeito multiplicador se for alcançada por intermédio de medidas populacionais de maior abrangência.
Então fica claro que diversas estratégias de saúde pública são realmente necessárias para que a sociedade seja esclarecida do risco  desses fatores relativos a hábitos e estilos de vida, relatando que melhorando tais hábitos os mesmos poderão reduzir o risco de exposição, gerando  benefícios individuais e coletivos para a devida prevenção da HAS e redução da carga de doenças concernentes às doenças cardiovasculares de forma geral. Levando-se em conta todos esses fatores devidamente entrelaçados, é portanto fundamental  a implementação de modelos de atenção básica à saúde para que incorporem estratégias variadas quer sejam individuais ou coletivas para melhorar a qualidade do serviço prestado para que seja alcançado o controle adequado dos níveis pressóricos.

Pressão Intracraniana - PIC
Pressão necessária para que haja o equilíbrio na regulação neurológica, portanto qualquer alteração compromete o equilíbrio e as funções neurológicas.
 Resultado do conflito pela ocupação do espaço na caixa craniana e o mesmo não consegue alojar e manter suas funções normais de seus componentes que são encéfalo, sangue, liquor (FERNANDES e FORTUNATO, 2002)
 Sarmento 2005, afirma que Pressão Intercraniana (PIC) elevada é considerada quando a mesma se encontra acima de 20mmHg, sendo persistente por mais de 20 minutos em adultos.
 São três os elementos que ocupam o crânio, encéfalo (80%), líquor que circulam as cavidades ventriculares e espaço subaracnoide (10%) e o sangue que é o componente vascular que circula pelo cérebro sempre.  (PARAIBUNA, 2004)
A PIC sofre variação que pode ser resultado do local qual foi medida e posicionamento do paciente. Os valores superiores a 10 mmhg são considerados normais e tolerável até 20mmHg, isto se medido com o paciente posicionado em decúbito dorsal e a cabeça elevada ligeiramente. (SARMENTO, 2005).
Sarmento (2005) afirma que qualquer ocorrência que cause elevação do conteúdo de qualquer componente da caixa craniana não havendo compensação que é a diminuição do líquor ou sangue, isto porque a massa cerebral se comprime menos, provocando aumento da PIC.
Gonçalves e Santos (2004), mencionam  que os principais causadores de PIC são, traumatismos intracraniano,  acidente vascular encefálico (AVE) e tumores.       
 A elevação da pressão intracraniana podem ser por decorrente de patologias que provoquem  o aumento do volume intracraniano,  (efeito massa) muito frequente e importante. Pressão venosa elevada, causada pelo aumento do volume de sangue. Fluxo ou absorção do líquor (LCR) obstruído, que acaba causando hidrocefalia hipertensiva, pseudotumor de inchaço cerebral no seu todo aumentando as estruturas onde o líquor circula. (ADANS E VICTOR, 1999).
O componente vascular é o mais ativo entre os três componentes da caixa craniana e também o que mais exerce influência no valor da pressão intracraniana. (KNOBEL, 2002).
De acordo com Gonçalves e Santos (2004) fatores como o nível de dióxido de carbono e oxigênio dão mostras de efeito consideráveis na circulação e pressão arterial. A hipercapnia provoca uma maior vasodilatação cerebral colaborando para que a pressão se eleve e a hipoxemia da mesma forma no fluxo cerebral (FSC) provocando vasodilatação cerebral por elevar a circulação no cerebrogerando aumento da pressão intracraniana.
Guyton e Hall (1998) sustentam que para 100 gramas de cérebro o fluxo sanguíneo cerebral em adultos é em média de 50 a 65 ml  por minuto.Sendo assim o cérebro inteiro  é aproximadamente ou  igual a 800ml/minuto, ou 15% do Débito Cardíaco total em repouso.
A pressão de perfusão cerebral esta relacionada ao fluxo sanguíneo cerebral, respondendo as alternâncias da pressão arterial media (PAM), pressão parcial de  gás  carbônico arterial (PaCO2) e pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2). (GIUGNO ET al., (2003).
Quando cai a PaO2 ocorre a vasodilatação continua, por muitas vezes elevando o fluxo sanguíneo cerebral em  300%, isso quando a PaO2 atinge 25 mmHg. O CO2 promove vasodilatação cerebral seguindo o seguinte, para cada mmHg elevado  na PaCO2 equivale a uma queda de 3% na circulação sanguínea cerebral (SARMENTO, 2005)
A diferença da pressão arterial média e a pressão intracraniana, corresponde a pressão de perfusão cerebral (PPC). O valor adequado recomendado para pressão de perfusão cerebral é 50 mmHg para que seja mantido um fluxo sanguíneo adequado. Valores inferiores provocarão uma queda proporcional no fluxo sanguíneo cerebral (GIUGNO et al ., 2003).
Em relação à fisiopatologia da hipertensão intracraniana, é o efeito compressor exercido constantemente acabando por gerar lesões isquêmicas progressivamente. A intervenção com o fluxo sanguíneo encefálico acontece localmente  pelas compressões,  e no total  pelo fato da pressão de perfusão estar menor pela elevação da pressão intracraniana, por fim  isquemia encefálica é o resultado da hipertensão intracraniana (KNOBEL, 2001).
A rapidez e intensidade da hipertensão intracraniana são importante para determinar o quadro clinico (GIUGNO ET,.al 2003)
De acordo com Knobel (2002) é preciso saber distinguir no quadro clinico o que é decorrente da hipertensão intracraniana do  da causa, isto e denominado quadro de base. Isto pelo fato de que certas áreas encefálicas comprometidas não apresentam manifestações clinicas geralmente nos pacientes nos quais seu quadro clinico é pertinente  a hipertensão intracraniana.
Cefaleias, náuseas, vômito sonolência juntamente com paralisia do músculo reto lateral, papiledema, visão turva e posteriormente cegueira (ADAMS e VICTOR, 1999).
Knobel, (2002) cita que os sintomas costumeiramente são graves na presença de dificuldade  de adaptação ao quadro hipertensivo, isto se torna evidente por ter o nível de consciência comprometido pelas hérnias encefálicas. A baixa da pressão de perfusão do sangue no cérebro,  insuficiência circulatória e o tronco encefálico comprimido em decorrência das herniações.
Quando há baixa da perfusão encefálica trazendo como consequência a hipertensão intracraniana, pode dar origem a hipertensão arterial, principalmente em crianças com bradicardia reflexa e ritmo respiratório alterado por haver comprometimento de centros do tronco encefálico (tríade de Cushing) (KNOBEL, 2002).
Com relação ao diagnóstico, de acordo com Peclat (2004) ele feito por exames neurológicos que detalha o estado de consciência, movimentos dos olhos, reação pupilar, reflexos oculares, respostas motoras e padrões respiratórios. Adicionalmente pode se fazer Tomografia Axial Computadorizada (TAC) imagens por radioisótopos, RX, angiografia cerebral, encefalografia por por ultra-som, eletroencefalografia (EEG) potenciais cerebrais evocados e análise do liquido cefalorraquidiano (LCR).
Um simples exame radiológico do crânio mostra modificações sistemáticas da hipertensão intracraniana como desgastes das clinoides posteriores, afinamento dos ossos, desunião das suturas e sinais de “prata batida” mais comum em crianças. De forma eventual mudança na posição da Glândula Pineal incrustada de cálcio por causa do efeito de massa em um dos hemisférios (KNOBEL, 2002).
GIUGNO et al (2003)) da mostras que a suspeita de hipertensão intracraniana que apresente alteração no nível de consciência deverá ser orientado tomografia computadorizada que permite a avaliação se houve aumento do volume cerebral encefálico que é provocado pela compressão ou obstrução das cisternas mesencefálicas. A compressão dos ventrículos, perda do espaço subaracnoide, substância branca, cinza e cerebrais apresentando manchas, sugerem edema cerebral.
Tanto a análise angiográfica encefálica e a angiografia por resonância magnética possibilitam que sejam vistas lesões vasculares, informam indiretamente se houve mudanças nas estruturas encefálicas na qual se obtém melhores mostras pela tomografia computadorizada, que na fase final fica demonstrada a falta de circulação sanguínea encefálica (KNOBEL, 2002).
Pela resonância magnética fica evidente a correlação entre a extensão de lesão e prognóstico cognitivo, é normalmente adequado para que haja avaliação da extensão da lesão cerebral e do tronco cerebral (GIUGNO Et al ,. 2003).
Knobel, 2002 diz que pelas informações a respeito da velocidade do fluxo sanguíneo encefálico fornecida pelo Doppler transcraniano  pode-se avaliar indiretamente a pressão intracraniana e a própria pressão de perfusão cerebral.
 A punção lombar que tem como objetivo avaliar o líquor deverá ser feita apenas quando a tomografia computadorizada mostre que o sistema ventricular se encontre normal em relação ao tamanho e localização. Na hipertensão intracraniana a pressão do líquor em via de regra esta em 250 e 600 mmHg, ou seja elevada porem o líquor se encontra normal em relação a sua estrutura.  Quando mostra aumento de proteína elevando acima de 50 mg/dl em seu conteúdo, diminuição de glicose, aumento da contagem  de células, o diagnostico de hipertensão intracraniana fica questionável, o que sugere outro mal. (GOLDMAN e BENNETT, 2001)
O tratamento da hipertensão intracraniana consiste em manter a circulação encefálica eficaz através da manutenção da pressão de perfusão cerebral e oferecimento correto de oxigênio e glicose (KNOBEL, 2001).
Para que haja a pressão de perfusão cerebral e oferta de oxigênio há necessidade de ventilação correta da função cardíaca e da perfusão sistêmica. Vale lembra que o pronto atendimento com o objetivo de diagnosticar corretamente e estabilizar o paciente é fundamental. A rotina do tratamento consiste na inclusão de medidas que tenha como objetivo a estabilização geral do paciente e medidas precisa que controlam a pressão intracraniana (GIUGNO,. et al 2003).
Rowland (2002) argumenta, dentre as medidas clinicas estão, controle da pressão intracraniana com hiperventilação moderada, prevenção a hiperglicemia, sedação ou coma Barbiturico, hipotermia, e posicionamento  no cabeceira e rotinas cirúrgicas que consiste em descompressão de hematomas traumáticos, evitar que haja  herniação uncal.
Maldaun (2002) complementa ao dizer que o tratar do paciente de forma  precoce e agressiva (a doença) em unidade de tratamento  intensiva (UTI) é importantíssimo e necessário, buscando minimizar os males danos cerebrais e estabelecer  condições fisiológica apropriadas  que serão ajustadas pela plasticidade neural na recuperação funcional.
 O equipamento para monitoramento da pressão intracraniana pode ser instalado facilmente a beira do leito, este fornecerá dados reais dos valores da pressão intracraniana e suas variações durante o tempo. Desta forma fica facilitado o manuseio destes pacientes e adequação ao tratamento se valendo dos valores da pressão intracraniana e , juntamente controlando a sedação e hiperventilação  e aplicação de outras medidas (MALDAUN, 2002)
Em todos os casos com indícios de hipertensão  intracraniana é indicado o monitoramento da PIC com possibilidade de descompensação que são assistidos intensivamente. Os pacientes que precisam sedação que possam a vir apresentar deteriorização neurológica   causado eventualmente pela instalação da hipertensão intracraniana de instalação tardia (KNOBEL, 2002).
O aparato de monitoramento da pressão intracraniana recomendado é aquele que deve ser confiável, preciso, baixo custo e o paciente fique menos prostrado (GIUGNO et al ., 2003).
Na atualidade diversos sistemas de monitorização da pressão intracraniana.  Sistemas que medem a pressão do liquido cefalorraquidiano pela medição da pressão hidrostática do LCR. O que mede a tensão da dura-máter com utilização de fibra óptica que contem sensores na sua extremidade que são capazes de avaliar a tensão de qualquer meio onde são introduzidos (KNOBEL, 2002).
Giugno et al. (2003) põe em cheque quanto o melhor ponto  para monitorização, diz que a pressão intraventricular é a base para monitorizacão da pressão intracraniana. São tidas como similar as obtidas por eletrodo transdutor intraparaquimentoso ou subdural, com acoplamento de cateter a coluna liquida. A colocação de cateter de fibra óptica no parênquima ou subduralmente  eventualmente esta associada com a pressão intraventricular. Os valores obtidos por eletrodos com transdutor na extremidade introduzido no espaço Subdural, mostra valores diferentes em comparação a introduzida no interior do parênquima. Já as obtidas por cateter epidural com acoplamento a coluna liquida ou parafussamento sub aracnoideo tem menor precisão que monitorização intraventricular.
Knobel (2002) adverte que durante a monitorização da pressão intracraniana deve-se  sempre que possível mante-la abaixo de 20 mmHg enquanto a pressão de perfusão cerebral acima de 50 mmHg, enquanto o seu valor normal é próximo de 70 mmHg.
Rio e Alves (2002) advertem quanto a importância do monitoramento da saturação do oxigênio do bulbo jugular (Sjv02) para se conseguir estabelecer o quanto os parâmetros  (PA, PO2, PCO2) e o processo pelo qual ocorre a circulaçao cerebral possibilitando que se calcule a relação fluxo sanguineo cerebral e a metabólica cerebral para O2. A metodologia empregada para determinar a saturação jugular de O2 é pela coleta feita tanto intermitentemente  ou continuamente utilizando para isso cateter de fibra óptica que seus valores normais oscilam entre 55-75%,  mostrando uma faixa tênue para possíveis ajustes entre a circulação e o metabolismo cerebral. Os valores abaixo de 55% indicam isquemia cerebral, 75% hiperemia. Entretanto este método de monitorização gera muito interesse por possibilitar o registro dos parâmetros ventilatórios em detrimento dos limiares de  isquemia considerando cada doente em momentos distintos e não em função da PaCO2, quando se utiliza a hiperventilação terapêutica.
Em relação as complicações não há associação de infecções com significância clinica a monitorização, isto ocorre por mudanças nas técnicas de inserção e profilaxia com uso de antibióticos. Cerca de 1,4% dos casos apresentam hemorragia sendo que apenas 0,5% com necessidade de drenagem por cirurgia. Recolocação do cateter ventricular atinge 3% dos casos, pode ser por  mau funcionamento ou obstrução. Vale frisar que a monitorização é retirada após 24 a 48 hora da  pressão intracraniana normalizar (GIUGNO et al ., 2003).
São aspectos importantes os custos, praticabilidade, confiabilidade e risco de complicações, são fatores           que por muita vezes dificultam ou limitam o método de quantificação dos níveis da pressão  intracraniana e controle da hipertensão intracraniana. Alem disso são desafios as propostas existente em grande numero de hospitais brasileiros (DANTAS FILHO, 2001),
            Os procedimentos adotados no tratamento clinico, para diminuir a pressão intracraniana, tem como objetivo diminuir a quantidade sanguinea encefálica, é o único compartimento que tem a possibilidade de se manipular de forma não cirurgica com rapidez (KNOBEL, 2002).
Mantendo a cabeça elevada 30 graus (para  otimizar o retorno venoso) em posição neutra.  A normotermia é importante uma vez que a hipertermia eleva o metabolismo e a hipotermia o risco de infecções. Crises convulsivas geradas pela elevação da pressão intracraniana e do fluxosanguineo precisam ser controladas para não levarem a hipoxemia e hipercapnia. A nutrição e hidratação precisam ser controladas, com rigor no controle do debito urinário (GIUGNO et al., 2003).
 Knobel (2002) enfatiza que quando necessário o relaxamento do paciente consegue-se com agentes de sedação ou curarizante, evitando assim os agentes barbitúricos qual deverá ser usado quando o paciente não reagir bem aos curatizantes ou necessidade de sedação maior por mais tempo.
     
            Peclat  diz que quanto ao quadro respiratório  e higiene  brônquica se faz com exercícios respiratórios e boa ventilação que é a conduta fisioterapêutica na fase hospitalar para que seja reduzido as complicações pelo tempo deitado no leito e ajudar na evolução do paciente (ROWLAND 2001).
Na hipertensão intracraniana a assistência ventilatória mecânica será indicada quando houver lesão neurológica, sendo que seu emprego deve ser com ou sem a presença  de insuficiência respiratória preferindo os modos de ventilação que preserve as pressões baixas nas vias aéreas (DAVID,1996).
Ocorre o aumento da pressão venosa central com o uso elevado de PEEP, isto diminui a drenagem venosa cerebral, eleva a quantidade de sangue cerebral qual gera o aumento da pressão intracraniana. Quando se tem a pressão arterial media reduzida, provocada pela diminuição do débito cardíaco e elevação da pressão intracraniana geram a diminuição de perfusão cerebral (SARMENTO, 2005).
De acordo com Falcão et al. (2000)  há necessidade de melhorar a hiperventilação tendo com referência os valores da pressão intracraniana e da Extração Cerebral  de Oxigênio  (ECO2), com a manutenção da pressão intracraniana abaixo de 20 mmHg  e da Extração Cerebral de Oxigênio entre 24% a 42%.
A rápida redução do fluxo sanguíneo cerebral e volume sanguíneo cerebral  obtida pela manobra de hiperventilação buscando uma redução da pressão intracraniana reduzida a um nível que seja o suficiente e necessário para se conseguir a pressão de perfusão cerebral. Assim sendo com a redução do fluxo e do volume sanguíneo cerebral, é obtido espaço intracraniano desta forma é combatido os efeitos nocivos causado pela hipertensão intracraniana sobre a pressão de perfusão cerebral (ANDRADE e ANDRADE JR, 2000).
A ventilação mecânica pode ter curta ou longa duração. Utiliza-se tubos oro ou nasotraqueais diretamente aderidas as estruturas das vias aéreas provocando lesões nas mucosas. Nas intubações traumáticas e prolongadas onde se usa tubos mais grossos, pressão no balonete das sondas elevada, são as que apresentam mais lesões nas mucosas. Pelo fato do ar inalado não estar em contato direto com as fossas nasais impedindo que haja filtração, umidificação e aquecimento dos gases inalados fazendo com que o condicionamento dos mesmos seja prejudicado (MARTINS et al ., 2004). Lima et al (2007) sustenta que uma das maiores complicações da ventilaçao mecânica é a pneumonia, que acomete  de 6 a 52 casos por 100 pacientes em UTI, com óbtos na ordem de 40 a 80%. Paciente entubados perdem a barreira natural entre a orofaringe e traquéia, isso faz com que haja acumulo de secreções com contaminação elem do Cuff consequentemente uma maior colonização da arvore traqueobrônquica com aspiração das mesmas pela vias aéreas inferiores.
O surgimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo, febre, leucocitose, secreção purulenta Traqueobrônquica são os principais achados clínicos na Pneumonia Nosocomial.
O tratamento fisioterapêutico se tomará como base esses achados e fará uso de técnicas para reexpansão pulmonar e procedimentos de higiene brônquica para manutenção e melhoria da ventilação evitando complicações no paciente (SOUZA SILVA , 2004).

   Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP)
Por meio dos pulmões o sangue é bombeado pelo lado direito do coração recebendo o oxigênio, retornando para o lado esquerdo do coração, onde é drenado para todo o restante do corpo.
À medida que as artérias do pulmão vão se estreitando, o processo de dreno de sangue se altera, gerando então, um acréscimo na pressão arterial. Além disso, quando os vasos sanguíneos estão menos calibrosos, o coração precisa trabalhar mais forçando a passagem sanguínea, gerando sobrecarga para o mesmo. Além disso, o estreitamento das artérias impede que o fluxo sanguíneo seja na quantidade suficiente, então se a circulação não procede de forma normal, ou seja, se o sangue não chega aos pulmões na medida correta para receber oxigênio, a circulação sanguínea do nosso corpo prejudicada.
A hipertensão pulmonar pode ser causada por:
Na maioria dos casos, a causa da hipertensão pulmonar é desconhecida.
Embora qualquer pessoa possa desenvolver hipertensão pulmonar, os adultos na meia idade são mais propensos a ter esse problema, principalmente quando ele é decorrente do uso de alguns medicamentos. Jovens são mais propensos a ter hipertensão pulmonar idiopática, de origem desconhecida. Hipertensão pulmonar também é mais comum em pessoas do sexo feminino do que em pessoas do sexo masculino.
Outro fator de risco para a hipertensão pulmonar é o histórico familiar da doença. Alguns genes podem estar ligados à hipertensão pulmonar. Estes genes podem causar um crescimento excessivo de células nas pequenas artérias dos pulmões, tornando-as mais estreitas.
Deficiência respiratória ou sensação de desfalecimento durante alguma atividade é, com frequência, o primeiro sintoma notado de hipertensão pulmonar. Frequência cardíaca acelerada (palpitações) pode estar presente também, principalmente após atividade física mais intensa. Ao longo do tempo, os sintomas ocorrem com atividade mais leve ou até mesmo durante períodos de repouso.
Outros sintomas incluem:
Pessoas com hipertensão pulmonar costumam ter sintomas recorrentes.
Indivíduos com queixa de dispneia aos esforços, dor precordial, tontura e/ou síncope e sinais de insuficiência cardíaca direita sem causa evidente devem ser avaliados para HP. Vários são os exames que podem ser utilizados para a avaliação inicial dos pacientes com suspeita de HP, com grande espectro de sensibilidade e especificidade. A radiografia do tórax e o eletrocardiograma (ECG), por exemplo, são exames com baixa acurácia para o diagnóstico de HP, mas ainda assim, pela ampla disponibilidade e baixo custo, podem ser empregados em programas de triagem.
O ecocardiograma (ECO) é o principal exame utilizado para a triagem de HP. Mesmo assim, é um exame com limitações importantes que merecem destaque, como o fato de ser altamente dependente do examinador e de que uma porcentagem significativa dos pacientes não apresenta janela adequada para a realização do exame. Outra limitação é que a estimativa da pressão sistólica da AP (PSAP) depende do jato de regurgitação tricúspide e da pressão de átrio direito (PAD). Em até 10% dos casos, a medida da velocidade do jato de regurgitação tricúspide não é possível, impedindo, portanto, a estimativa da PSAP. Apesar de alguns estudos mostrarem uma significativa correlação dos achados no ECO com os valores encontrados no CCD, um grupo de autores mostrou, em um estudo recente, que as estimativas de PAD e PSAP pelo ECO diferiram significativamente das pressões medidas no CCD.(6) Naquele estudo, 65 pacientes encaminhados para o diagnóstico ou o acompanhamento de HP realizaram ECO e CCD com uma hora de intervalo, ou seja, com mínimas variações das condições basais do paciente. Demonstrou-se ainda que a medida do débito cardíaco (DC) pelo ECO não é útil e que as pressões estimadas pelo ECO são frequentemente superestimadas. Com base nessas considerações, o valor da PSAP estimada pelo ECO não deve ser utilizado para o diagnóstico de HP, mas sim na triagem dessa patologia. Além da estimativa da PSAP, a presença de dilatação e a disfunção de VD devem ser consideradas como sinais indiretos de HP. Apesar das limitações, o ECO permanece sendo o principal exame de triagem para HP por ser um exame não invasivo e de fácil acesso, além de ser útil para evidenciar malformações e patologias do coração esquerdo.

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